sexta-feira, 17 de junho de 2011

sexta-feira, 3 de junho de 2011

Memória e Aprendizagem


Tópicos do Artigo: Memória e Aprendizagem

Por, Rodrigo Pavão


A formação de novas memórias envolve mudanças nas sinapses existentes ou a formação de novas sinapses essas alterações levam à alteração e estabelecimento de circuitos neurais que representam as memórias arquivadas.

As primeiras indagações de que se têm notícia na história da humanidade sobre a natureza da memória foram formuladas pelos filósofos gregos e, posteriormente, reformuladas pelos pensadores iluministas.

A lembrança de combinações estudadas semanas antes evidencia que atividade cerebral persevera após novo aprendizado. Essa atividade é resultante do processo de consolidação das memórias. Esses resultados sugeriram a existência de diferentes tipos de memória, incluindo uma memória que dura poucos segundos ou minutos, suscetível a interferências e não consolidada, e memória que dura dias ou semanas, robusta e resistente a interferências, e consolidada.

Em seu livro Principles of Psychology, William James (1890) denominou esses tipos de memória como memória consciente primária e memória consciente secundária, respectivamente. Além disso, esse autor mencionou também, em capítulos distintos, “habilidades / hábitos”, envolvendo experiência não consciente. Curiosamente, essas idéias foram ignoradas até a década de 1960.

Cognitivismo, investigava não apenas como estímulos geravam reações, mas também os processos não observáveis diretamente, mas que intervêm entre o estímulo e a resposta. Essa escola de pensamento admite a flexibilidade do comportamento animal, incluindo conceitos como representação, criação, inteligência, memória e atenção, conceitos não admitidos pelo behaviorismo por não serem restritos à relação entre estímulos e respostas.

A diferença existe apenas condição padrão de criação. Os autores concluíram que tanto fatores inatos como ambientais influenciam o comportamento. Observa-se que quanto menor o intervalo de tempo entre o choque nas patas e o choque eletroconvulsivo, maior é o prejuízo de memória aversiva sobre o ambiente escuro. Porém, a medida que esse intervalo de tempo aumenta, menor é o efeito, como se o choque eletroconvulsivo perdesse sua efetividade para “apagar” a memória molecular.

A maioria das proteínas presentes estava marcada tanto com valina-H* quando com valina-C*; porém, algumas delas estavam mais marcadas com valina-H*, indicando que elas se originaram no cérebro dos animais que aprenderam a tarefa; essas proteínas foram denominadas ependiminas.

Parece haver uma Memória de Curta Duração, baseada na atividade elétrica dos neurônios e, assim, um tanto suscetível a interferências e uma Memória de Longa Duração, representada por alterações estruturais dos neurônios, particularmente nas sinapses com outros neurônios, robusta e resistente a interferências.

Para testar essa idéia ele fez incisões no córtex antes ou depois do animal aprender a tarefa; então, avaliava o desempenho do animal, tentando correlacionar a extensão das lesões, com seu desempenho. O autor descreveu que os prejuízos de aprendizagem e memória se correlacionam com a extensão da lesão, mas não com sua localização.

Pensa-se, atualmente, que os ratos solucionam a tarefa valendo-se de diferentes modalidades sensoriais (visão, propriocepção, tato, olfato etc.) e estratégias (orientação alocêntrica, egocêntrica etc.); quando as lesões são pequenas, os ratos podem aprender e lembrar a solução usando as modalidades preservadas; quando as lesões são extensas, o rato é incapaz de aprender ou lembrar do labirinto.

Aparentemente, o hipocampo (e outras estruturas do lobo temporal medial) é fundamental para a reverberação da atividade neural, que leva ao arquivamento de informações sobre eventos experienciados. Essa reverberação seria essencial para o arquivamento das informações sobre “o que” ocorreu, mas não sobre “como” desempenhar uma tarefa percepto-motora.

As memórias “saber como” são atualmente denominadas memórias implícitas (o que faz bastante sentido, pois é muito difícil declarar como se anda de bicicleta) e “saber que” são denominadas memórias explícitas.

A memória de curta duração, preservada em amnésicos e parkinsonianos, usada corriqueiramente para guardar, por exemplo, um número de telefone obtido numa lista (e quando terminamos de teclá-lo já não somos mais capazes de declará-lo), está associada ao funcionamento dos córtices frontal e parietal. A memória de curta duração é frequentemente denominada memória operacional. Assim, memória vem sendo classificada em memória de curta duração ou memória operacional e memória de longa duração. Por sua vez, a memória de longa duração pode ser subdividida em memória explícita e memória implícita.


Transtorno Bipolar




Estudos de famílias sugerem que o transtorno bipolar tenha uma base genética;

O transtorno bipolar (TBP) é uma condição psiquiátrica relativamente freqüente, com prevalência na população entre 1% e 2%;

É caracterizado por episódios de alteração do humor de difícil controle – depressão ou mania (bipolar I) ou depressão e hipomania (bipolar II);

É comum o surgimento entre o início da segunda e meio da terceira década de vida;

Estudos determinaram a prevalência do TBP e de outras doenças psiquiátricas entre parentes de probandos com TBP e, em alguns casos, entre parentes de indivíduos-controle saudáveis;

Já os estudos de adoção e de gêmeos têm maior poder de distinção entre os componentes genéticos e ambientais. No caso do TBP, esses estudos fornecem evidências de uma natureza genética para a doença;

Um componente genético para o TBP, também indica a possibilidade de outras condições psiquiátricas fazerem parte de um mesmo espectro fenotípico;

Uma condição que possivelmente faz parte do espectro bipolar é o transtorno esquizoafetivo, do tipo maníaco;

Desde 1969, diversos grupos propõem que o TBP tenha uma herança dominante ligada ao X. As observações iniciais que geraram esta hipótese foram a ausência relativa de transmissão pai-filho e a presença de ligação com o daltonismo;

No entanto, é improvável que a transmissão pelo cromossomo X ocorra em todas as famílias com TBP, ou mesmo em proporção significativa delas;

Conforme discutido por Hebebrand, essa transmissão implicaria que todas as filhas de homens afetados fossem também afetadas (ou ao menos uma grande proporção delas, devido à penetrância incompleta), o que não é visto em dados de prevalência em famílias;

A opinião atual é que o TBP seja herdado como um traço oligogênico ou multifatorial. Também é possível que algumas famílias com a doença apresentem segregação de um único gene – ou por ser o traço monogênico, ou porque apenas um entre os diversos genes envolvidos é polimórfico naquela família;

Diversos transtornos neurovegetativos, nos quais ocorre o fenômeno da antecipação (início mais precoce e formas mais graves da doença a cada nova geração), são causados pela expansão de seqüências de repetições de trinucleotídeos, sendo mais comum a repetição de CAG. Diversos estudos de esquizofrenia e TBP sugeriram a ocorrência de antecipação nessas duas condições, desencadeando, com isso, a busca por repetições instáveis de trinucleotídeos[1];

O TBP é uma das condições psiquiátricas na qual a identificação de genes parece ser mais provável. Ao mesmo tempo, os pesquisadores concordam que algumas melhorias metodológicas são necessárias para que tal objetivo seja atingido;

Acredita-se que as famílias de probandos com doença de início precoce tenham maior grau de “carga genética”, sendo assim um subgrupo particularmente interessante para pesquisa. Outra forma de definição fenotípica seria combinar o diagnóstico clínico a marcadores biológicos. Alguns dos achados mais promissores dos estudos de ligação foram obtidos a partir de populações etnicamente homogêneas, como os franco-canadenses,40 a população Amish ou costarriquenhos.



Fonte: ALDA, Martin. Transtorno bipolar. Rev. Bras. Psiquiatr. 1999, vol.21, suppl.2, pp. 14-17.



[1] Região de DNA constituída de um número variável de seqüências trinucleotídicas repetitivas e contíguas. A presença dessas regiões está associada com doenças como a síndrome do X Frágil e distrofia miotônica. Muitos sítios cromossômicos frágeis (fragilidade cromossômica) contém repetições trinucleotídicas expandidas.

Esquizofrenia

Esquizofrenia por Regina Cláudia Barbosa da Silva






Diversos avanços, incluindo: a definição objetiva e uniformização dos sintomas e critérios diagnósticos para esquizofrenia; o advento das drogas antipsicóticas e a caracterização de seus mecanismos de ação e padrões de respostas; e, por fim, a identificação de anormalidades biológicas na doença,tem em conjunto, tornado possível o surgimento de classificações mais precisas de subtipos esquizofrênicos, que levam em conta, características de curso, resposta a tratamento, prognóstico e substrato patogênico;

Os primeiros sinais e sintomas da doença aparecem mais comumente durante a adolescência ou início da idade adulta. Apesar de poder surgir de forma abrupta, o quadro mais freqüente se inicia de maneira insidiosa. Sintomas prodrômicos pouco específicos, incluindo perda de energia, iniciativa e interesses, humor depressivo, isolamento, comportamento inadequado, negligência com a aparência pessoal e higiene, podem surgir e permanecer por algumas semanas ou até meses antes do aparecimento de sintomas mais característicos da doença. Familiares e amigos em geral percebem mudanças no comportamento do paciente, nas suas atividades pessoais, contato social e desempenho no trabalho e/ou escola;

Alucinações e delírios são freqüentemente observados em algum momento durante o curso da esquizofrenia. As alucinações visuais ocorrem em 15%, as auditivas em 50% e as táteis em 5% de todos os sujeitos, e os delírios em mais de 90% deles;

Os transtornos do conteúdo do pensamento são os delírios. Os transtornos na forma de pensamento podem ser subdivididos em duas categorias: perturbação intrínseca do pensamento e, transtorno na forma em que os pensamentos são expressos na linguagem e na fala. A linguagem e o discurso desordenados descarrilamento, tangencialidade, neologismos, pobreza no conteúdo do discurso, incoerência, pressão da fala, fuga de idéias e fala retardada ou mutismo.

Os distúrbios do comportamento na esquizofrenia incluem comportamento grosseiramente desordenado e comportamento catatônico. A catatonia é definida como um conjunto de movimentos, posturas e ações complexas cujo denominador comum é a sua involuntariedade. Os fenômenos catatônicos incluem: estupor, catalepsia, automatismo, maneirismos, esteriotipias, fazer posturas e caretas, negativismo e ecopraxia;

Pacientes com esquizofrenia demonstram um déficit cognitivo generalizado, ou seja, eles tendem a ter um desempenho em níveis mais baixos do que controles normais em uma variedade de testes cognitivos. Eles apresentam múltiplos déficits neuropsicológicos em testes de raciocínio conceitual complexo, velocidade psicomotora, memória de aprendizagem nova e incidental e habilidades motoras, sensoriais e perceptuais;

As causas da esquizofrenia são ainda desconhecidas. Porém, há consenso em atribuir a desorganização da personalidade, verificada na esquizofrenia, à interação de variáveis culturais, psicológicas e biológicas, entre as quais destacam-se as de natureza genética.

A esquizofrenia é uma desordem hereditária. Uma relação clara pode ser encontrada entre o risco de esquizofrenia e o grau de parentesco a uma pessoa com esquizofrenia. Muitos estudos epidemiológicos mostram que indivíduos que possuem parentes em primeiro grau com esquizofrenia possuem um risco aumentado em desenvolver a doença. Embora as estimativas variem, a taxa de concordância para esquizofrenia em gêmeos idênticos é ao redor de 50 % e, para gêmeos dizigóticos, é da ordem de 12 %, sendo significativamente maior que o 1 % de risco da população geral;

A teoria dopaminérgica da esquizofrenia foi baseada na observação de que certas drogas tinham habilidade em estimular a neurotransmissão da dopamina (DA). Constatou-se que a droga psicoestimulante anfetamina, quando administrada em doses altas e repetidas, causa uma psicose tóxica com características muito semelhantes às da esquizofrenia paranóide em fase ativa. Sabe-se que essa droga atua nos terminais dopaminérgicos aumentando a liberação de DA, além de impedir sua inativação na fenda sináptica, por inibir o mecanismo neuronal de recaptação existente na membrana pré-sináptica. Assim, é possível que os sintomas esquizofreniformes - grande agitação psicomotora, alucinações auditivas, e idéias delirantes do tipo persecutório - sejam devidos ao excesso de atividade dopaminérgica determinado pela anfetamina. Sabe-se ainda que o efeito antipsicótico de drogas como a clopromazina e o haloperidol deve-se a ação dessas drogas em bloquear a atividade dopaminérgica;

Existem vários estudos sugerindo que eventos de ocorrência precoce, durante a vida intra-uterina ou logo após o nascimento, podem ser de importância fundamental na etiologia de uma parcela dos casos de esquizofrenia, interferindo no desenvolvimento normal de determinadas estruturas cerebrais e tornando o indivíduo vulnerável ao surgimento mais tardio dos sintomas da doença. A má nutrição do feto, envolvendo especialmente redução no suprimento de oxigênio, iodo, glicose, e ferro podem levar a prejuízos no desenvolvimento do sistema nervoso central (SNC). O nascimento prematuro extremo (ex. antes de 33 semanas gestacionais) parece aumentar o risco para a esquizofrenia;

Por volta da metade da década de 1970, diversos estudos utilizando a recém-desenvolvida técnica de tomografia computadorizada (TC) de crânio passaram a detectar sinais consistentes de atrofia cerebral, incluindo alargamento dos ventrículos cerebrais (mais pronunciado em cornos posteriores) e aumento de sulcos corticais numa proporção considerável de pacientes esquizofrênicos crônicos e agudos, independentemente de fatores não-específicos como idade, uso de neurolépticos e eletroconvulsoterapia (ECT);

A descoberta de alterações estruturais nos lobos temporais mediais tem despertado particular interesse. A idéia de que alterações nestas áreas estão relacionadas com a gênese de sintomas esquizofrênicos já vinha sendo considerada uma vez que psicoses esquizofreniformes são freqüentes em pacientes com epilepsia do lobo temporal;

A partir da década de 40, teorias psicológicas tentando explicar a esquizofrenia a partir de relacionamentos familiares patológicos e padrões de comunicação interpessoal aberrantes ganharam força, influenciando certas escolas do pensamento psiquiátrico. Em 1948, Fromm-Reichmann introduziu a idéia da “mãe esquizofrenogênica”, observando que determinados padrões de comportamento materno, incluindo hostilidade e rejeição, pareciam ser freqüentes em mães de pacientes que desenvolviam esquizofrenia, entretanto a falta de comprovação empírica fez com que caísse em desuso. Duas frentes em particular têm demonstrado, de forma convincente, que, se fatores psicossociais não estão primariamente relacionados com a etiologia da doença, certamente influenciam a forma de aparecimento e o curso dos sintomas esquizofrênicos. Uma destas correntes diz respeito ao ambiente familiar de pacientes esquizofrênicos. O conceito de emoção expressa (EE) tornou-se particularmente importante nesta área, sendo usado para definir determinados tipos de atitudes hostis ou do excesso de envolvimento emocional por parte de familiares de esquizofrênicos;

Diversos modelos têm procurado integrar os aspectos psicossociais descritos anteriormente aos aspectos biológicos da etiologia da esquizofrenia. Dentre estes, o modelo da “vulnerabilidade versus estresse” parte do princípio que pacientes esquizofrênicos apresentam uma vulnerabilidade para a doença de caráter biológico (genética e/ou decorrentes de insultos ambientais precoces), mas reconhecem também que o deflagrar dos sintomas pode ser diretamente influenciado pelo grau de estresse psicossocial ao qual o indivíduo é submetido. Dentro deste prisma, forma, intensidade e curso dos sintomas esquizofrênicos são vistos como um balanço entre o grau de vulnerabilidade biológica do paciente e a intensidade de estresse ambiental. O modelo “vulnerabilidade – estresse psicossocial” integra aspectos biológicos e psicossociais da doença, e justifica a necessidade de uma abordagem mais global ao tratamento do paciente esquizofrênico, levando em conta não só a eliminação dos sintomas, mas também o controle e prevenção de fatores ambientais estressores;

Até o início dos anos cinqüenta, os recursos de que se dispunha para tratar os doentes psicóticos eram muito limitados e a única solução era confiná-los em grandes hospitais ou asilos, de onde muitos não podiam mais sair. O fator fundamental dessa mudança foi a introdução dos medicamentos antipsicóticos, também conhecidos como neurolépticos, ou tranquilizantes maiores; A descoberta dos neurolépticos, no ano de 1952, marca o início da Psicofarmacologia contemporânea. Nessa época, o cirurgião francês Henri Laborit utilizava uma mistura de drogas, que denominava “coquetel lítico”, para abrandar reações neurovegetativas de pacientes submetidos a cirurgias prolongadas realizadas a baixas temperaturas – a assim chamada “hibernação artificial”;

A clorpromazina foi administrada a pacientes internados por longo tempo em hospitais psiquiátricos. Surpreendentemente, muitos desses pacientes apresentaram melhora considerável, e puderam mesmo retornar ao convívio social. Em especial, os sintomas psicóticos característicos da esquizofrenia eram aliviados após algum tempo de uso da droga;

A utilização da clorpromazina revolucionou o tratamento dos pacientes esquizofrênicos, já que resultou em melhora significativa de 50-75% e quase 90% destes indivíduos apresentaram algum beneficio clínico decorrente do uso deste fármaco;

Os neurolépticos podem ser divididos em dois grupos de acordo com sua potência. Assim, temos os antipsicóticos de “alta potência” (como o haloperidol, flufenazina, trifl uoperazina, tiotixene) e os de “baixa potência” ou sedativos (como clorpromazina, tioridazina etc);

Por bolquearem receptores dopaminérgicos estriatais, os antipsicóticos típicos podem produzir o aparecimento de efeitos adversos extrapiramidais. Estes incluem a síndrome de Parkinson, reações distônicas agudas, acatisia, acinesia e síndrome neuroléptica maligna. A incidência desses efeitos é bastante elevada, chegando até a 90 % em alguns estudos, e costuma ocorrer nas primeiras semanas de tratamento;

A acatisia refere-se ao estado de desconforto intenso nos membros inferiores, acompanhado de incapacidade de ficar com as pernas paradas. No entanto, o efeito adverso motor mais temido dos neurolépticos é a discinesia tardia. Ela é caracterizada por movimentos esteriotipados involuntários, principalmente da face, como sucção com os lábios, movimentos laterais da mandíbula e movimentos anormais da língua, descritos como flycatching; Pode também envolver movimentos coreiformes de braços, troncos ou pernas;

Os neurolépticos atuam também na periferia do organismo, afetando o sistema nervoso autônomo. Assim, bloqueiam os receptores da acetilcolina, do tipo muscarínico, levando a sintomas como secura da boca e da pele, midríase e dificuldade de acomodação visual, taquicardia, constipação intestinal e retenção urinária;

Atualmente, os esforços concentram-se na busca de antipsicóticos com menos efeitos extrapiramidais e que sejam eficazes no tratamento dos sintomas negativos da esquizofrenia, denominados antipsicóticos atípicos, a exemplo da clozapina, risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona e mais recentemente o aripiprazol;

Na clínica, a clozapina é igual ou superior aos antipsicóticos clássicos na melhoria dos sintomas positivos da esquizofrenia, mas também mostra efeitos em sintomas negativos. Além disso, 60% dos pacientes que não respondem a neurolépticos típicos podem apresentar melhora com o seu uso. O maior problema desta droga, no entanto, é o aparecimento eventual de agranulocitose;

Enquanto a medicação neuroléptica pode reduzir os sintomas positivos e prevenir recaídas psicóticas, o apoio psicoterapêutico e o treinamento de estratégias de enfrentamento e manejo de situações de vida ajudam o paciente a adaptar-se ao ambiente e a enfrentar o estresse, sendo que as intervenções familiares e sócio-profissionais modificam fatores ambientais de acordo com a capacidade do paciente;

Antes da década de 1970, as psicoterapias individuais e de grupo para a esquizofrenia baseavam-se geralmente em teorias psicodinâmicas ou, ainda, em teorias que consideravam que a esquizofrenia seria causada por padrões patogênicos de comportamento ou de comunicação da família do indivíduo;

Na década de 1980, surgiram ensaios controlados de intervenções psicológicas projetadas para promover a aquisição de habilidades sociais e reduzir recaídas, melhorando a atmosfera familiar. Seus resultados positivos foram bem-recebidos e promoveram um interesse maior nas terapias psicológicas para essa população As intervenções psicológicas afastaram-se do foco em classes tradicionais de diagnóstico psiquiátrico, voltando-se para um foco detalhado nos fenômenos da experiência e do comportamento associados à esquizofrenia. Intervenções sobre sintoma único foram combinadas com estratégias globais de tratamento como parte do desenvolvimento da terapia cognitivo-comportamental, que veio acompanhada por uma necessidade de maior precisão na medida de sintomas individuais para planejar tratamentos. Inicialmente surgiram resultados promissores em relatos de casos e estudos não-controlados;

Os modelos experimentais de doenças mentais foram desenvolvidos para tentar prever a ação terapêutica de um determinado fármaco, mesmo que os mecanismos fisiopatológicos fossem quase nada compreendidos. Nesse contexto, Paul Willner propôs, em 1984, critérios crescentes e hierárquicos, conforme o tipo de validade que o modelo pode atingir;

As dificuldades próprias de um modelo de esquizofrenia que abranja toda a complexidade da doença parece irrealizável. A esquizofrenia provavelmente tem múltipla etiologia, envolvendo interações entre fatores genéticos e ambientais e produzindo complexa disfunção nervosa. Além disso, envolve funções superiores, como abstração e linguagem, impossíveis de serem acessadas em animais. Talvez, por isso as tentativas de modelos experimentais causaram pouco impacto e algum ceticismo.

Fonte: SILVA, Regina Cláudia Barbosa da. Esquizofrenia: uma revisão. Psicol. USP [online]. 2006, vol.17, n.4, pp. 263-285. ISSN 0103-6564

domingo, 1 de maio de 2011

Depressão

DEPRESSÃO

No ultimo relatório da Organização Mundial de Saúde (OMS), a depressão se situa em quarto lugar entre as principais causas de ônus entre todas as doenças.

Perturbações há muito chamadas de melancolia são agora definidas como depressão.

O termo depressão foi inicialmente usado em inglês para descrever o desânimo em 1660, e entrou para o uso comum em meados do século XIX.

Os gregos já partilhavam a idéia moderna de que as doenças da mente estão conectadas de algum modo à disfunção corpora

l.

A depressão foi por muito tempo ligada a um excesso de bile negra, que é fria e seca. Entretanto, essa substância não foi encontrada até hoje no ser humano.

(Hipocrates) Ele acreditava também na importância do diálogo e na necessidade de não deixar o doente sozinho. Diante de observações de que mulheres melhoravam após a menstruação, foram sugeridas sangrias e evacuações, que perduraram pelos próximos 1500 anos4.

A depressão, ainda denominada melancolia, era uma doença especialmente nociva, uma vez que o desespero do melancólico sugeria não estar ele embebido de alegria ante o conhecimento certo do amor e da misericór

dia divinos. A melancolia era considerada um afastamento de tudo o que era sagrado. (idade media)

Na época da Inquisição, no século XIII, a melancolia foi considerada um pecado e algumas pessoas eram multadas ou aprisionadas por carregarem esse mal da alma, que não tinha cura.

No século XVI, a noção de melancolia foi definida, parcialmente, pelos sintomas apresentados, entre eles, as idéias delirantes. Há relatos de pessoas que acreditavam ser animais, outros pensava

m ser feitos de vidro ou de palha e outros imaginavam ser culpados por crimes. No final do século XVI e ao longo do século XVII, a melancolia tornara-se uma aflição comum que podia ser prazerosa ou desprazerosa. Os argumentos de Ficino ecoaram por toda a Europa, a melancolia entrou na moda, sendo desejada. Muito foi escrito sobre como a melancolia torna um homem melhor e mais inspirado. Shakespeare, com o personagem Hamlet, mostra a me

lancolia como essencial para a sabedoria e básica para a loucura.

O reconhecimento da dicotomia entre corpo e mente (dualismo cartesiano) vai causar uma enorme mudança no arcabouço da depressão. A mente, distinta do cérebro, apresenta dúvidas, interpretações duvidosas e inconsistências, mas não doença. A doença é um aspecto físico. É nessa época que começam os questionamentos que muitos ainda fazem. A mente influencia o corpo ou é o corpo que influencia a mente? A depressão é um desequilíbrio químico ou uma fraqueza humana?

Ao final do século XVIII serão classificadas como melancolia as loucuras sem delírio, porém caracterizadas pela

inércia, pelo desespero, por uma espécie de estupor morno

O trabalho duro foi considerado, no século XVIII, como o melhor remédio para a depressão, visto que a melancolia, o desalento, o desespero e freqüentemente o suicídio são a conseqüência da visão sombria das coisas no estado relaxado do corpo. Interessante observarmos que muitas concepções atuais da depressão estão firmemente arraigadas nos pensamentos da Idade da Razão. As questões do ócio, preguiça, falta de vontade e a necessidade do trabalho braçal ainda podem ser percebidas em alguns meios, quando ouvimos frases como: depressão é doença de quem não tem o que fazer e o remédio é um tanque cheio de roupa suja para lavar.

As mentes se voltam para o sublime, ao mesmo tempo magnífico e comovedor. Immanuel Kant sustentava que o sublime sempre fora acompanhado por algum terror ou melancolia.

O depressivo, na visão do filósofo Arthur Schopenhauer, vive simplesmente porque tem um

instinto básico e, assim como Voltaire, acreditava no trabalho. Não porque o trabalho gere alegria, mas porque distrai os homens de sua depressão essencial O século XIX trouxe descobertas na biologia, na física, na química, na anatomia, na neurologia, na bioquímica, o que permitiu relacionar as doenças mentais com a patologia orgânica do cérebro.

O século XIX também foi chamado por Pessotti de O século dos manicômios, devido ao enorme número de manicômios construídos e ao grande número de internações realizadas nessa época. O manicômio foi o núcleo gerador da psiquiatria como especialidade médica. Michel Foucault sugeriu que essa medicalização fazia parte de um plano de controle social2. O capitalismo imperialista e monopolista estava consolidado.

No século XX houve a consolidação da psiquiatria, além disso, surgiram os movimentos sociais e comunitários que visavam modificar as formas de atendimento e assistência ao paciente psiquiátrico. Os avanços e descobertas em psicopatologia, farmacologia, anatomia patológica, neurologia e genética possibilitaram que a psiquiatria adquirisse fundamentação científica para os conhecimentos oriundos da prática clínica, da observação e da experiência.

Na década de 1950, os antidepressivos foram descobertos, ocasionando um avanço para o

tratamento da depressão. Os mecanismos de ação mantêm relação com os neurotransmissores.

A psiconeuroimunologia aponta a existência de uma comunicação bidirecional entre os sistemas imunológico e neuroendócrino. Existem consideráveis evidências de que a depressão maior esteja associada a alterações do sistema imunológico

A preocupação atual com o diagnóstico é muito grande, porém pesquisas demonstram que, em média, 50% das pessoas que chegam à rede básica de saúde com sintomas de depressão não recebem diagnóstico e tratamento corretos. Os Centros de Atenção Psicossocial (CAPS) surgiram como alternativa para o tratamento, substituindo o modelo do hospital psiquiátrico tradicional. No cotidiano do trabalho nos CAPS são realizadas atividades que visam à socialização da pessoa portadora de transtorno psíquico, entre elas: educação física, oficinas culturais, oficinas de música, de expressão corporal, de dança, caminhadas no bairro, entre outras.

sábado, 19 de março de 2011

Drogas: Cocaína, um estimulante

As drogas são definidas como toda substância, natural ou não, que modifica as funções normais de um organismo. Também são chamadas de entorpecentes ou narcóticos. A maioria das drogas são produzidas à partir de plantas (drogas naturais), como por exemplo a maconha, que é feita com Cannabis sativa, e o Ópio, proveniente da flor da Papoula. Outras são produzidas em laboratórios (drogas sintéticas), como o Ecstasy e o LSD. A maioria causa dependência química ou psicológica, e podem levar à morte em caso de overdose. . Existem exames médicos que conseguem detectar a presença de várias drogas no organismo – são chamados de Exames Toxicológicos.
As pessoas que tentam abandonar as drogas podem sofrer com a Síndrome de Abstinência, que são reações do organismo à falta da droga.

Sintetizada em 1859, a cocaína tem como origem a planta Erythroxylon coca, um arbusto nativo da Bolívia e do Peru (mas também cultivado em Java e Sri-Lanka), em cuja composição química se encontram os alcalóides Cocaína, Anamil e Truxillina (ou Cocamina).

As propriedades primárias da droga bloqueiam a condução de impulsos nas fibras nervosas, quando aplicada externamente, produzindo uma sensação de amortecimento e enregelamento. A droga também é vaso constritora, isto é, contrai os vasos sangüíneos inibindo hemorragias, além de funcionar como anestésico local, sendo este um dos seus usos na medicina.
Ingerida ou aspirada, a cocaína age sobre o sistema nervoso periférico, inibindo a reabsorção, pelos nervos, da norepinefrina (uma substância orgânica semelhante à adrenalina). Assim, ela potencializa os efeitos da estimulação dos nervos. A cocaína é também um estimulante do sistema nervoso central, agindo sobre ele com efeito similar ao das anfetaminas.

Quando a cocaína entra no sistema de recompensa do cérebro, ela bloqueia os sítios transportadores dos neurotransmissores (dopamina, noradrenalina, serotonina), os quais têm a função de levar de volta estas substâncias que estavam agindo na sinapse. Desta maneira, ela possibilita a oferta de um excesso de neurotransmissores no espaço inter-sináptico à disposição dos receptores pós-sinápticos, fato biológico cuja correlação psicológica é uma sensação de magnificência, euforia, prazer, excitação sexual. Por este motivo, denomina-se o consumo da cocaína "Sindrome de Popeye", numa analogia dessa droga com o espinafre do conhecido marinheiro das histórias em quadrinhos . Uma vez bloqueados estes sítios, a dopamina e outros neurotransmissores específicos não não são recaptados, ficando portanto, "soltos" no cérebro até que a cocaína saia. Quando um novo impulso nervoso chega, mais neurotransmissor é liberado na sinapse, mas ele se acumula no cérebro por seus sítios recaptadores estarem bloqueados pela cocaína. Acredita-se que a presença anormalmente longa de dopamina no cérebro é que causa os efeitos de prazer associados com o uso da cocaína. Quando imaginamos que ocorrem cerca de trilhões de trocas neuroquímicas por minuto, fica evidente que o preço pago por viver uma experiência de euforia é alto demais em relação às características que o indivíduo terá que encarar. O uso prolongado da cocaína pode fazer com que o cérebro se adpte a ela, de forma que ele começa a depender desta substânica para funcionar normalmente diminuindo os níveis de dopamina no neurônio. Se o indivíduo parar de usar cocaína, já não existe dopamina suficiente nas sinapses e então ele experimenta o oposto do prazer - fadiga, depressão e humor alterado.




sexta-feira, 11 de março de 2011

Transtorno obsessivo-compulsivo



O transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) é caracterizado pela presença de obsessões e/ou de compulsões. Compulsões são definidas como comportamentos ou atos mentais repetitivos, realizados para diminuir o incômodo ou a ansiedade causados pelas obsessões ou para evitar que uma situação temida venha a ocorrer.

Na infância, as compulsões comumente antecedem o início das obsessões, que podem ser menos freqüentes que na idade adulta. Os rituais mais comuns nesta fase pré-escolar acontecem, principalmente, nos horários de dormir, de comer e de tomar banho. Por exemplo, uma história precisa ser contada da mesma forma várias vezes.

Para o diagnóstico do TOC é necessário que as obsessões e/ou as compulsões causem interferência ou limitação nas atividades da criança, que consumam tempo (ao menos uma hora por dia) e que causem sofrimento ou incômodo ao paciente ou a seus familiares. O diagnóstico do TOC é clínico, não existindo nenhum exame laboratorial ou radiológico patognomônico da doença.

A fisiopatologia do TOC está relacionada aos gânglios da base, estruturas de localização subcortical profunda representadas pelo estriado (caudado e putâmen), os impulsos excitatórios originados no tálamo atingiriam o córtex órbito-frontal, criando um “reforço” que impediria o sujeito de retirar do foco de sua atenção certas preocupações que normalmente seriam consideradas irrelevantes.

As drogas eficazes no tratamento dos SOC são os inibidores da recaptação de serotonina (IRS). As liberadas para o uso em crianças são a clomipramina, a fluvoxamina e a setralina. No caso da clomipramina, o monitoramento cardíaco criterioso deve ser realizado. A ação dessas drogas no citocromo P450 também deve ser considerada, a fim de evitar, por exemplo, interações com determinados antibióticos.







ROSARIO-CAMPOS, Maria Conceição do and MERCADANTE, Marcos T. Transtorno obsessivo-compulsivo. Rev. Bras. Psiquiatr. [online]. 2000, vol.22, suppl.2, pp. 16-19. ISSN 1516-4446.

Modelos de Tratamento para o Transtorno do Pânico

Ataques de Pânico são crises de medo e desconforto intensos, acompanhados de quatro ou mais sintomas, que se desenvolveram súbita e abruptamente e alcançaram um pico máximo em 10 minutos, tais como: taquicardia, sudorese, tremores, falta de ar, sensação de desmaio, náusea, tonturas, vertigem, desrealização ou despersonalização, sensação de descontrole ou e enlouquecer, medo de morrer, anestesia ou sensações de formigamento, calafrios ou ondas de calor.

Em geral, as pessoas com TP têm preocupações excessivas em ter uma doença grave (por exemplo, ter um infarto do miocárdio ou acidente vascular cerebral), morrer, enlouquecer ou ter uma reação grave após o uso de medicamentos.

Os prejuízos causados pelo TP podem ser avaliados pelos estudos epidemiológicos americanos, que observaram em pacientes como transtorno, altos índices de desemprego,faltas ao trabalho e grande uso de serviços médicos e de saúde da comunidade, em uma freqüência até sete vezes maior do que a população em geral.

Agorafobia como uma ansiedade por estar em lugares ou situações onde a fuga é difícil ou embaraçosa ou a ajuda possa não estar disponível na eventualidade de ocorrer um ataque de pânico ou sintomas isolados. Esse quadro de ansiedade leva a uma resposta de evitação sistemática (agorafóbica) de várias situações, tais como: ficar sozinho fora de casa ou até mesmo dentro de casa, ficar numa multidão ou lugares fechados.

Os Ataques de Pânico parecem estar relacionados às alterações nos neurotransmissores monoaminérgicos cerebrais, durante um ataque são detectados disparos repetitivos de neurônios noradrenérgicos do tronco cerebral. No caso do TP, drogas que aumentam a disponibilidade de serotonina parecem contribuir para a regulação da atividade noradrenérgica. Assim, antidepressivos que inibem fortemente a recaptura de serotonina ou inibem seu metabolismo, aumentando sua disponibilidade na fenda sináptica, são eficazes no controle das crises.

O uso de antidepressivos no controle dos ataques de pânico pode ser considerado a estratégia principal de controle psicofarmacológico do TP. Drogas como clomipramina, imipramina, fluoxetina e, mais recentemente, a paroxetina, têm eficácia comprovada no controle dos ataques de pânico

O Transtorno do Pânico é conceituado como medo aprendido de certas sensações corporais associadas com o ataque de pânico, e a Agorafobia como uma resposta comportamental à antecipação de tais sensações ou sua evolução para um ataque de pânico completamente caracterizado. O Transtorno do Pânico surgiria da relação entre os estressores e a vulnerabilidade psicológica e biológica. O estresse elevaria os níveis de excitação fisiológica ou intensificaria os esquemas cognitivos de descontrole e apreensão sobre as sensações corporais.

O indivíduo com pânico teria a tendência a reagir com medo na presença de sensações corporais e essa sensibilidade seria conseqüência do condicionamento interoceptivo e/ou de falsas interpretações catastróficas das sensações corporais. A TCC teria como premissa básica o descondicionamento das sensações corporais e do medo, utilizando os princípios de aprendizagem para enfraquecer comportamentos desadaptados.






YANO, Yuristella; MEYER, Sonia B. and TUNG, Teng C.. Modelos de tratamento para o transtorno do pânico. Estud. psicol. (Campinas) [online]. 2003, vol.20, n.3, pp. 125-134. ISSN 0103-166X.

terça-feira, 8 de março de 2011

Plasticidade Neural

Plasticidade é a capacidade do sistema nervoso alterar o funcionamento do sistema motor e perceptivo baseado em mudanças no ambiente.

Estudos comprovam a hipótese sobre o desenvolvimento neural e a aprendizagem na qual funções particulares de processamento de informação são controladas por grupos especiais de neurônios, mas quando uma dessas funções fica inutilizada, os neurônios associados a ela passam a controlar outra função. Por exemplo, se os neurônios que normalmente recebiam estímulos do olho esquerdo pararem de receber esse estímulo, eles se tornariam responsáveis pelos estímulos do olho direito. O inverso também é verdadeiro, quando as funções neurais são limitadas, os neurônios podem passar a controlar novas funções.

No entanto, nem sempre esse processo ocorre. A plasticidade é mais comum em crianças.


FONTE: http://www.nce.ufrj.br/



O que é a Neurociência?


A neurociência é o estudo da realização física do processo de informação no sistema nervoso humano animal e humano. O estudo da neurociência engloba três áreas principais: a neurofisiologia, a neuroanatomia e neuropsicologia.

A neurofisiologia é o estudo das funções do sistema nervoso. Ela utiliza eletrodos para estimular e gravar a reação das células nervosas ou de área maiores do cérebro.

Ocasionalmente, separaram as conexões nervosas para avaliar os resultados.

A neuroanatomia é o estudo da estrutura do sistema nervoso, em nível microscópico e macroscó

pico. Os neuroanatomistas dissecam o cérebro, a coluna vertebral e os nervos periféricos fora dessa estrutura.

A neuropsicologia é o estudo da relação entre as funções neurais e psicológicas. A principal pergunta da neuropsicologia é qual área específica do cérebro controla ou media as funções psicológicas. O principal método de estudo usado pelos neuropsicólogos é o estudo do comportamento ou mudanças cognitivas que acompanham lesões em partes específicas do cérebro. Estudos experimentais com indivíduos normais também são comuns.


FONTE: http://www.nce.ufrj.br/

Portfólio de Neurociências Turma 2011/01 Psicologia Uniplac


Este Blog tem por objetivo construir de forma informatizada um Portfólio como critério de avaliação da unidade de aprendizagem de Interações de Neurociência e Psicologia, ministradas pelas professoras Sonimari e Kristiane.

Iniciaremos as postagens com uma breve revisão dos estudos do semestre anterior sobre Sistema Nervoso Central, Plasticidade Neural, Neuro-transmissores entre outros assuntos que venham a ajudar na revisão da unidade de aprendizagem.